Substanzfamilien

Aromatisiert zu Estradiol

Aufgebaut auf dem Testosteron-Grundgerüst. Die meisten werden über die Aromatase zu Estradiol umgewandelt, weshalb hier das Estrogen-Management zum Thema wird — Wassereinlagerung, Gyno-Risiko und die Option eines Aromatasehemmers.

Keine Aromatisierung, Finasterid greift nicht

Abgeleitet vom Dihydrotestosteron. Sie werden nicht zu Estradiol umgewandelt, also keine Wassereinlagerung — aber auch kein eigenes Estrogen. Finasterid ist gegen ihren Haarausfall wirkungslos, weil sie den blockierten Schritt bereits hinter sich haben. Am härtesten zum Lipidprofil.

Gestagen, hebt das Prolaktin

Testosteron ohne das Kohlenstoffatom an Position 19. Sie besitzen gestagene Aktivität und heben das Prolaktin, weshalb Brustwarzen- und Libidosymptome hier eine Prolaktinmessung erfordern und keinen Aromatasehemmer. Die Suppression überdauert die meisten anderen Klassen.

Gleicher Rezeptor, gewebeselektiv — trotzdem suppressiv

Nicht-steroidale Substanzen, die an denselben Androgenrezeptor binden wie Testosteron, dabei aber Muskel und Knochen gegenüber Prostata und Haar bevorzugen. Die Selektivität ist real; die Unterdrückung der eigenen Produktion wird dadurch nicht vermieden. Keines ist irgendwo zugelassen.

Wirkt über Monate, kostet Insulinsensitivität

Das Wachstumshormon selbst und jene Peptide, die den Körper zur Ausschüttung anregen. Die Effekte bauen sich über Monate statt Wochen auf, und die reduzierte Insulinsensitivität begrenzt die Anwendungsdauer.

Appetithemmung, Muskelverlust neben Fett

Analoga von Darmhormonen, die den Appetit unterdrücken. Sehr wirksam beim Fettabbau, mit dem durchgängigen Vorbehalt, dass ein erheblicher Teil des verlorenen Gewichts Magermasse ist, sofern Protein und Training das nicht ausgleichen.

Mechanismus plausibel, Humanevidenz dünn

Peptide für Sehnen-, Darm- und Hautreparatur. Die Mechanismen sind beschrieben und Tierdaten existieren; kontrollierte Humanstudien für diese Anwendungen weitgehend nicht.

Blockiert den Estrogenrezeptor selektiv

Selektive Estrogenrezeptor-Modulatoren. Sie blockieren den Rezeptor in manchen Geweben und lassen ihn in anderen aktiv — weshalb sie die Hormonachse neu starten und das Brustgewebe schützen, ohne das Estradiol selbst zu senken.

Senkt die Estradiolbildung

Sie blockieren das Enzym, das Androgene in Estrogene umwandelt. Der wiederkehrende Fehler ist die Anwendung ohne Messung — ein zu niedriges Estradiol verursacht Symptome, die einem zu hohen verwirrend ähneln.

Der Mechanismus entscheidet, ob es greift

Welches wirkt, hängt vollständig von der Ursache ab. 5-Alpha-Reduktase-Hemmer blockieren eine Umwandlung; Rezeptorblocker den Rezeptor; Minoxidil wirkt unabhängig von Androgenen auf den Wachstumszyklus.

Wirken dort, wo das Problem sitzt

Akne unter Androgenen wird von innen angetrieben, doch das meiste, was dagegen hilft, wird von außen aufgetragen. Die Ausnahme ist Isotretinoin, das an der Talgdrüse selbst ansetzt — und als einziges davon ärztlich begleitet gehört.

Steigert den Umsatz, belastet das Herz

Sie erhöhen den Energieumsatz oder mobilisieren Fett über adrenerge und thermogene Mechanismen. Die Herzbelastung ist der gemeinsame begrenzende Faktor, und sie addiert sich bei Kombinationen.

Korrigiert, was andere Substanzen beschädigen

Medikamente für Blutdruck, Blutfette und Blutzucker. Sie stehen hier, weil genau das die Werte sind, die die meisten anabolen Substanzen in die falsche Richtung schieben.

Behebt einen Mangel, legt nichts obendrauf

Vitamine, Mineralstoffe, Aminosäuren und Enzyme. Das wiederkehrende Muster: Einen tatsächlichen Mangel zu beheben hilft, über einen normalen Spiegel hinaus zu supplementieren in der Regel nicht.